Heart failure

संभवतः heart failure को किसी एक definition में ही पूर्णरूप से समझा पाना एक कठिन कार्य है परन्तु American College of Cardiology एवं American Heart Association ने इसके लिए जो guidelines विकसित की हैं उनके अनुसार इसके निम्नांकित प्रमुख पहलू हो सकते हैं।
- यह एक clinical syndrome है
- जिसमें या तो ventricular filling का impairment हो (diastolic abnormality) अथवा इसके द्वारा ejection of blood का (systolic abnormality)
- जिसके अनेक कारण हो सकते हैं जिनमें से कुछ में heart का structural (anatomical) lesion हो सकता है अथवा functional (physiological)
- जो अनेकों लक्षणों (symptoms) के द्वारा प्रकट हो सकते है जैसे shortness of breath (dyspnea) अथवा fatigue
- एवं जिसमें प्रभावित रोगी में कुछ cardinal signs मिल सकते हैं जैसे pedal edema, basal crepitations एवं rhonchi
पहले इसे congestive heart failure के नाम से जाना जाता था परन्तु कुछ रोगियों में volume overload (congestion) के लक्षण प्रकट नहीं होते। इसीलिए, आजकल इसको केवल heart failure ही कहा जाता है।
- जिस प्रकार उम्र के साथ शरीर में generalised weakness एवं muscular weakness आती जाती है उसी प्रकार cardiac muscles भी उम्र के साथ weak होती हैं। HF की prevalence, young population में 2% है ।

Circulation
Heart से निकलने वाला blood, arteries, arterioles, capillaries, venules एवं veins से होता हुआ वापस heart में आ जाता है। जरा सोचो, इस vascular sysstem के अतिरिक्त क्या कोई दूसरा मार्ग भी है शरीर में जिससे होकर कोई fluid flow करता हो? याद करो, blood जब capillaries से होकर peripheral tissues में flow करता है तब उसका कुछ भाग capillaries के endothelial gap junctions से निकलकर peripheral tissues में प्रवेश कर लेता है। यही fluid lymphatics के माध्यम से drain होकर thoracic duct एवं right lymphatic duct के माध्यम से right atrium में वापस लौट आता है।
Atrium, human heart का एक small chamber एवं weak pump भर नहीं है, यह plasma volume regulation में भी एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। वास्तव में atrial wall पर stretch receptors होते हैं जो plasma volume के बढ़ते ही stretch होकर विभिन्न neural एवं hormonal mechanisms के द्वारा इस अतिरिक्त plasma volume को शरीर से निकालने का प्रयास आरम्भ कर देते हैं। आओ इनको विस्तार से समझते हैं।
जरा सोचो, यदि शरीर में plasma volume बढ़ जाये तब उसको घटाने के लिए क्या-क्या उपाय किये जा सकते होंगे? प्रथम, water intake को घटाया जाए एवं द्वितीय, water excretion को बढ़ाया जाए। Water excretion को मुख्य रूप से तीन प्रकार से बढ़ाया जा सकता है। 1) Glomerular filtration को घटाकर, 2) Tubular excretion of water (diuresis) को बढाकर, एवं 3) Tubular excretion of sodium (natriuresis) को बढाकर जो osmotic action से अपने साथ water excretion (diuresis) को भी बढ़ा सके।
Clinical manifestations of left heart failure
Dyspnea
HF में सर्वाधिक मिलने वाले लक्षण हैं, थकान (fatigue) एवं सांस का फूलना (shortness of breath अथवा dyspnea)। ऐसा मुख्यतः low cardiac output के कारण peripheral tissues में oxygen की कमी के कारण से होता है। इसीलिए इसे cardiac dyspnea भी कहते हैं।
Left ventricular (LV) HF में dyspnea का मुख्य कारण है pulmonary congestion । LV द्वारा blood को भली-भांति आगे pump न कर पाने पर LV end-diastolic volume बढ़ने लगता है। इसका back pressure, left atrium व pulmonary arteries से होते हुए अंततः pulmonary capillaries तक पहुँचता है। Pulmonary capillary pressure बढ़ने पर capillary fluid, capillaries के बाहर निकल कर pulmonary interstitium एवं alveoli में एकत्रित होने लगता है। Alveolar fluid collection से gaseous exchange में कमी आने लगती है जिससे प्रभावित व्यक्ति shortness of breath का अनुभव करता है।
Pulmonary capillaries के साथ juxtacapillary pressure receptors (J receptor) होते हैं जो इस इस increased pressure की सूचना respiratory centers तक पहुंचाते हैं एवं respiratory rate को बढ़ा देता है। इससे व्यक्ति की सांस, विश्राम के समय ली जाने वाली धीमी एवं गहरी (slow and deep breathing) होने के स्थान पर जल्दी-जल्दी एवं उथली (rapid and shallow breathing) हो जाती है।
Capillary fluid के pulmonary interstitium में एकत्रित होने से lungs के फूलने-पिचकने की क्षमता (pulmonary compliance) भी कम हो जाती है जिससे सांस लेने में अधिक श्रम करना पड़ता है। शारीरिक कमजोरी एवं थकान के बढ़ने के साथ जब प्रत्येक सांस के लिए अधिक श्रम संभव नहीं हो पाता (respiratory fatigue) तब dyspnea और भी अधिक बढ़ जाता है। इसके अतिरिक्त, anemia इन लक्षणों को और भी अधिक बढ़ा सकता है। HF से प्रभावित व्यक्तियों में cardiac muscle dysfunction के साथ-साथ skeletal muscle dysfunctions मिलने की सम्भावना भी होती है। यह भी इन लक्षणों को और अधिक बढ़ा सकते हैं।

Classification of dyspnea according to physical activities
NYHA Class I - प्रारम्भ में यह लक्षण केवल उन्हीं शारीरिक परिश्रमों के पश्चात् ही उत्पन्न होते हैं जिनके लिए व्यक्ति अभ्यस्त नहीं है (unaccustomed physical exertion)
NYHA Class II - रोग बढ़ने के साथ जिन शारीरिक परिश्रमों के लिए व्यक्ति अभ्यस्त है, उनमें भी लक्षण उत्पन्न होने लगते हैं। इस स्थिति तक सामान्य दैनिक क्रियाकलापों में कोई परेशानी नहीं होती
NYHA Class III - रोग के और अधिक बढ़ने के साथ-साथ यह लक्षण सामान्य दैनिक क्रियाकलापों में भी होने लगते हैं
NYHA Class IV - रोग के बहुत अधिक बढ़ने के बाद, अंत में यह लक्षण विश्राम के समय भी बने रहते हैं
Effect of posture on dyspnea
विश्राम के समय होने वाला dyspnea, रोगी की शारीरिक स्थिति पर भी निर्भर करता है। प्रारम्भ में यह केवल सीधे लेटने (recumbent posture) पर ही होता है (orthopnea) , जिससे रोगी शरीर के ऊपरी भाग को उठाकर लेटने (semirecumbent posture) में आराम का अनुभव करता है। परन्तु समय के साथ-साथ यह dyspnea, semirecumbent posture में भी होने लगता है ।जिससे कुछ आराम सीधे बैठने (sitting posture) से प्राप्त किया जा सकता है। जब सीधे बैठने से भी सांस में आराम नहीं मिलता तब व्यक्ति आगे झुक जाता है (leaning forward posture)। इस स्थिति में शरीर के ऊपरी भाग को हाथों के सहारे टिकाने से extra-respiratory muscles को सहारा मिल जाता है जिससे सांस लेना अपेक्षाकृत सरल हो जाता है।
शरीर में blood की कुल मात्रा का बड़ा भाग splanchnic circulation एवं lower limb की veins में रहता है। खड़े अथवा बैठे होने की अवस्था (erect posture) में इन दोनों स्थानों का blood, सीधे-सीधे central circulation में भाग नहीं लेता। लेटने पर lower limbs एवं abdomen दोनों heart के स्तर पर आ जाते हैं। इससे इन दोनों स्थानों में एकत्रित blood का बड़ा भाग central circulation में आ जाता है जिससे pulmonary capillary pressure और भी अधिक बढ़ जाता है। यही orthopnea का प्रमुख कारण होता है।
⁃ प्रारम्भ में orthopnea 1-3 घंटे लेटने के बाद होता है जिससे सोते हुए व्यक्ति की नींद बीच में टूटती है एवं उसे दम घुटने (shortness of breath) जैसा अनुभव होता है। पहले वह घबराकर उठकर बैठता है, फिर पलंग के किनारे पैर लटककर बैठता है एवं जब उससे भी आराम नहीं मिलता तब ताज़ी हवा लेने के प्रयास में खिड़की की और भागता है। रात्रि में सांस फूलने के इन दौरों को paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) कहते हैं। रोग बढ़ने के साथ-साथ यह यह लक्षण कुछ देर लेटने पर ही उभर आते हैं। Advanced HF में renal circulation के पर्याप्त न होने से GFR घटने लगता है एवं urine output घट जाता है। रात्रि में recumbent posture से renal circulation के अपेक्षाकृत कुछ अधिक बढ़ जाने से urine formation बढ़ जाता है। इसीलिए कुछ व्यक्तियों में यह nocturia के रूप में प्रकट होता है।

Cardiac asthma
Orthopnea के साथ कुछ व्यक्तियों को खांसी एवं सांस लेने में आवाज (coughing and wheezing) का अनुभव भी होता है। वास्तव में alveolar exudation से alveoli में आया fluid, alveolar wall को irritate करके cough उत्पन्न करता है। इसी प्रकार, bronchial arteries में congestion से bronchial walls में भी exudation एवं edema हो जाता है। इससे bronchial lumen का diameter घट जाता है (airway narrowing) एवं bronchi की फैलने एवं सिकुड़ने के क्षमता (bronchial compliance) भी कम हो जाता है। इन्हीं कारणों से wheezing उत्पन्न होती है। Bronchospasm के कारण होने वाली इस wheezing को cardiac asthma कहते हैं। अनेकों बार इसको primary pulmonary asthma से अलग पहचान पाना सरल नहीं होता।

Cheyne Stokes breathing - A feature of advanced HF
Advanced HF के साथ respiratory rate regular न रहकर irregular हो जाता है। इसमें कुछ समय सांस तेज-तेज परन्तु उथली (rapid and shallow) रहती है (tachypnoic phase) परन्तु उसके बाद धीमी होते-होते (bradypnoic phase) कुछ समय के लिए लगभग बंद सी (apnea) हो जाती है। इस प्रकार की breathing को Cheyne Stokes respiration कहते हैं जो advanced HF से प्रभावित 40% तक व्यक्तियों में हो सकती है।
वास्तव में, advanced HF में LV systolic function के घटने एवं cardiac output के कम होने से blood circulation धीमा होता जाता है। ऐसे में blood gases में आ रहे परिवर्तनों की सूचना brain को देर से पहुँच पाती है। इसके अतिरिक्त, prolonged dyspnea से respiratory center की CO2 के प्रति sensitivity बढ़ती जाती है। Blood में CO2 concentration के थोड़ा भी बढ़ने (hypercapnea) से यह oversensitized respiratory center, respiratory rate को तेजी से बढ़ा देते हैं (tachypnea) । यह CO2 को निकलने (wash out करने) में मदद करता है। परन्तु इस tachypnea से blood CO2 के सामान्य स्तर पर पहुँचने के बाद भी, slow circulation के कारण यह सूचना respiratory center को समय से नहीं पहुँच पाती जिससे आवश्यकता न रहने पर भी tachypnea चलता रहता है। इस प्रकार यह hyperventillation का रूप लेकर CO2 का excessive washout करा देता है जिससे hypocapnea उत्पन्न हो जाता है। अब यह hypocapnea, respiratory center को inhibit करके bradypnea उत्पन्न कराता है जिससे CO2 washout घट जाता है। पुनः, CO2 सामान्य होने की सूचना भी respiratory center को देर से पहुँच पाती है जिससे यह bradypnea भी आवश्यकता से अधिक समय तक चलता हुआ पुनः hypercapnea करा देता है।

New York Heart Association Classification
ह्रदय रोगियों को उनकी functional capacity के अनुसार 4 वर्गों में विभाजित किया जा सकता है। यह classification, ह्रदय रोगियों की prognosis में भी मदद करता है।
Class I - No limitation of physical activities - जिसमें cardiac disease के साथ भी सामान्य physical activities में कोई परेशानी का अनुभव नहीं होता। सामान्य physical activity से fatigue, dypnea, palpitation अथवा anginal pain जैसे लक्षण उत्पन्न नहीं होते।
Class II - Mild limitation of physical activities - जिसमें cardiac disease के साथ physical activities में थोड़ी कमी कमी का अनुभव होने लगता है। ऐसे में रोगी को विश्राम के समय तो कोई लक्षण प्रतीत नहीं होते परन्तु सामान्य physical activities से ही fatigue, dypnea, palpitation एवं anginal pain इत्यादि लक्षण उत्पन्न हो सकते हैं।
Class III - Marked limitation of physical activities - जिसमें cardiac disease के साथ, सामान्य physical activities में भी काफी कमी आने का अनुभव होता है। ऐसे में रोगी को विश्राम के समय तो कोई लक्षण प्रतीत नहीं होते परन्तु सामान्य physical activities से कम activity में ही, undue fatigue, dypnea, palpitation एवं anginal pain इत्यादि लक्षण उत्पन्न होने लगते हैं।
Class IV - Inability to carry out any physical activity - जिसमें cardiac disease के साथ, किसी भी प्रकार की physical activity को बिना परेशानियों के कर पाना संभव नहीं होता। Fatigue, dypnea, palpitation एवं anginal pain इत्यादि लक्षण, विश्राम की स्थिति में भी प्रतीत होने लगते हैं। किसी भी physical activity के साथ यह लक्षण बढ़ते जाते हैं।

Clinical manifestations of right ventricular heart failure (RVHF)
RVHF में RV systolic functions के घट जाने से RV end-diastolic volume एवं pressure बढ़ जाता है। इससे right atrial (RA) pressure बढ़ जाता है जो venous return में रुकावट डालता है। इससे समस्त शरीर में blood एकत्रित होने लगता है जिसके कारण RVHF को congestive heart failure भी कहते हैं।

Engorged jugular veins and raised jugular venous pressure (JVP)
RA pressure के बढ़ने से superior vena cava (SVC) से आने वाला blood RA में drain नहीं हो पाता। इससे SVC में blood stasis बढ़ने लगती है।आरम्भ में व्यक्ति के upright posture में, head and neck के heart से ऊपर होने के कारण hydrostatic pressure से यह blood RA में drain हो जाता है। परन्तु व्यक्ति के recumbent position में आने से जब यह hydrostatic pressure समाप्त हो जाता है तब drainage के रुकने से SVC engorge होने लगती हैं, जो engorged external एवं internal jugular veins के रूप में neck के anterolateral part में दिखाई देती है।
HF की प्रारंभिक अवस्था में यह jugular venous engorgement केवल recumbent posture में मिलती है परन्तु शरीर के head end को ऊपर उठाने से semirecumbent position में यह लुप्त हो जाती है। HF के बढ़ने के साथ-साथ, RA pressure भी बढ़ता जाता है। इससे blood को RA में drain कराने के लिए SVC में और भी अधिक hydrostatic pressure की आवश्यकता पड़ती है। इसलिए, HF के कुछ अधिक बढ़ने पर यह jugular venous engorgement, semirecumbent position तक बना रहता है परन्तु head end को और अधिक उठाने में upright posture में यह लुप्त हो जाता है। Advanced HF में यह juglar venous engorgement, upright posture में भी बना रहता है।

Pedal edema
इसी प्रकार, inferior vena cava (IVC) से drainage के रुकने पर lower limb की veins में blood stasis बढ़ जाती है। Lower limbs के अधिकाँश समय नीचे लटके रहने के कारण इनकी veins में blood का hydrostatic pressure भी बढ़ जाता है। इससे capillary fluid निकलकर subcutaneous spaces में एकत्रित होने लगता है जो pedal edema के रूप में दिखाई देता है। Recumbent position में जब lower limbs, heart के स्तर पर आ जाते हैं तब इनकी veins में hydrostatic force के घट जाने से subcutaneous space से fluid दोबारा circulation में absorb हो जाता है एवं यह edema घट जाता है। ऐसे में lower limb का यह extra fluid, central circulation में आकर शरीर के अन्य भागों में फैल जाता है। अब यह sacral edema के रूप में दिखाई दे सकता है। Recumbent position में lower limb से इस extra fluid के central circulation में आ जाने से venous return बढ़ जाता है। इससे अधिक blood के pulmonary circulation में पहुँचने से, RVHF के साथ LVHF भी होने की स्थिति में orthopnea की सम्भावना भी बढ़ जाती है।

Congestive hepatomegaly
Inferior vena cava (IVC) से drainage रुकने पर, splanchnic veins भी engorged हो जाती हैं। Bowel wall में congestion होने से anorexia, nausea एवं postprandial distension की अनुभूति हो सकती है। Hepatic sinusoids में blood stasis होने से liver का आकार बढ़ने लगता है (congestive hepatomegaly) जिससे abdominal heaviness लगती है। क्योंकि hepatomegaly के अन्य कारणों की अपेक्षा RVHF में liver का आकार तेजी से बढ़ता है इसलिए Glisson's capsule को बढ़ने का अवसर नहीं मिल पाता। इसी capsule के खींचने से congestive hepatomegaly अधिकतर painful या tender होती है।
कभी-कभी रोग के बने रहने के बाद भी अथवा रोग के बढ़ने पर भी कुछ लक्षण बढ़ने के स्थान पर कम होते हुए प्रतीत होते हैं। स्वाभाविक रूप से रोगी को पहले से आराम मिलता है जिससे वह रोग के प्रति लापरवाह हो सकता है। परन्तु यही लक्षण एक अनुभवी चिकित्सक को किसी खतरे की पूर्वसूचना के रूप में दिखाई देते हैं। LVHF में यदि समय के साथ dyspnea की severity में कमी आ रही है तब यह रोग के बढ़ने का लक्षण भी हो सकता है। ऐसा RVHF के कारण हो सकता है जिससे RV, पर्याप्त मात्रा में blood pump नहीं कर पाता तथा pulmonary circulation में pressure घटने लगता है। इससे pulmonary interstitium एवं alveoli में fluid का exudation घट जाने से dyspnea में आराम आने लगता है। परन्तु, इस समय रोगी में क्रमशः RVHF के लक्षण (जैसे pedal edema, enlarged, tender liver एवं neck vein engorgement) उत्पन्न होने लगते हैं जो रोग के ठीक होने के स्थान पर और भी अधिक फैलने की सम्भावना की ओर इशारा करते हैं। जहाँ LVHF के लक्षण pulmonary congestion से होते हैं, RVHF के लक्षण systemic congestion के कारण उत्पन्न होते हैं। ऐसे में इन लक्षणों को समय से पहचान कर, management में उचित बदलाव कर लेना चाहिए।

Jugular venous pressure (JVP) and jugular venous waveform
क्या तुम बता सकते हो कि शरीर में volume status का अनुमान किस प्रकार से लगाया जा सकता है? इसकी एक विधि तो है, शरीर के superficial structures जैसे skin एवं mucous membranes के hydration status को देखना एवं दूसरी विधि है शरीर के internal fluid compartment (जैसे blood) के volume का अनुमान लगाना। शरीर में इस blood volume का अनुमान शरीर की central veins के filling pressure (central venous pressure - CVP) से लगाया जाता है। इसी pressure को हम neck veins में देखने का प्रयत्न करते हैं जिसे juglar venous pressure (JVP) कहते हैं। आओ इसके विषय में विस्तार से समझते हैं।
तुम जानते हो कि heart में drain करने वाली सभी central veins में केवल jugular veins ही ऐसी हैं जिनको बाहर से देखा जा सकता है। इसीलिए, CVP measure करने में इन्हीं का उपयोग किया जाता है। परन्तु jugular veins भी तो दो होती हैं, external एवं internal । जरा सोचो, इन दोनों में किस का प्रयोग किया जाता होगा? वास्तव में, external jugular vein, superficial होने के कारण सरलता से दिखती है जिनमें CVP को सरलता से देखा जा सकता है। परन्तु इसमें valve होने के कारण यह venous pulsations को सीधे-सीधे transmit नहीं कर पाती। इसके विपरीत, internal jugular vein में valve नहीं होते। साथ ही superior vena cava एवं right atrium की सीध में होने के कारण इसमें venous pressure में होने वाले fluctuations बेहतर रूप से दीखते हैं। इसीलिए, इन दोनों jugular veins को अलग-अलग कार्यों के लिए प्रयोग में लाया जाता है - superficial external jugular vein को CVP measure करने के लिए एवं unvalved एवं straight internal jugular vein को venous pulsations को देखने के लिए। आओ अभी internal jugular vein में देखे जाने वाले jugular venous pulsations (जिन्हें jugular vemous waveforms भी कहते हैं) को समझते हैं।

JVP
वास्तव में CVP वह pressure है जिसके द्वारा blood, central veins में पहुँचता है। इसीलिए इसको central venous filling pressure भी कहते हैं। क्योंकि यही pressure, blood को right atrium में पहुँचने में मदद करता है इसीलिए इसको right atrial filling pressure भी कहते हैं। इस प्रकार CVP एक प्रकार से right atrial pressure को ही दर्शाता है।
तुम जानते हो कि jugular veins, superior vena cava में drain करती हुईं right atrium में प्रवेश करती हैं। यही स्थान 'base of heart' कहलाता है जो sternal angle या 'base of Louis' के level पर होता है। इसीलिए, JVP नापने के लिए base point, sternal angle को ही माना जाता है। यहाँ से jugular venous pulsations के highest point के बीच की vertical distance ही JVP कहलाती है। किसी व्यक्ति के 30 degree के inclination पर लेटे होने पर सामान्यतयः यह 4.5 cm H2O से कम ही होता है। क्योंकि यह pressure एक water based fluid (blood) के द्वारा exert किये जाने वाला pressure है, अतः इसे centimeters of water में ही नापते हैं। Blood pressure की प्रचलित unit (millimeters of mercury) में बदलने के लिए यहाँ formula (1.36 cm H2O = 1.0 mm Hg) का प्रयोग करना पड़ता है।
यहाँ प्रश्न यह उठता है कि इसके measurement के लिए व्यक्ति को 30 degree के inclination पर लिटाने की आवश्यकता क्यों है? जरा सोचो, किसी व्यक्ति के लेटे होने पर तो head एवं neck, heart के ही level पर आ जायेंगें। इस स्थिति में तो jugular veins पूरी भरी ही मिलेंगीं। अर्थात, व्यक्ति के सीधे लेटे होने पर तो jugular venous pulsations का upper level देख पाना संभव ही नहीं होगा। अब यदि उसी व्यक्ति को 90 degree पर सीधा बैठा दिया जाये तब भी सामान्यतयः jugular venous pulsations का upper level देख पाना संभव नहीं होगा। ऐसा इसलिए क्योंकि सामान्य CVP तो 4.5 cm H2O से कम ही होता है, जिसके कारण वह sternal angle से clavicle के ऊपर, neck में दिखलाई पड़ सकने वाले स्थान (जो 90 degree पर सीधा बैठा दिया जाने पर लगभग 10 cm हो जाता है) तक पहुँच ही नहीं पायेगा। इसीलिए, JVP measurement के लिए व्यक्ति को 30 या 45 degrees के inclination पर लिटाते हैं जिससे सामान्य अवस्था में भी jugular venous pulsations का upper level देखा जा सके। अतः, यदि 90 degree पर सीधे बैठे किसी व्यक्ति में venous pulsations दिख रहे हैं तब वह निश्चित रूप से abnormal ही होते हैं।
कुछ व्यक्तियों, विशेषरूप से वृद्ध व्यक्तियों में, neck में arterial pulsations बहुत prominent रूप से दिखायी पड़ते हैं। ऐसे में यह जानना कठिन हो जाता है कि दिखने वाले pulsations, venous हैं अथवा arterial आओ इनके मध्य के अंतर को समझते हैं।
On inspection
दिखलाई देने वाली अवस्था में arterial pulsations एक narrow range में अधिक prominent एवं well demarcated दिखते हैं जबकि venous pulsations अपेक्षाकृत कम prominent एवं diffuse होते हैं।
व्यक्ति के लेटने अथवा बैठने पर arterial pulsations पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता जबकि ऊपर लिखे हुए कारणों से venous pulsations अत्यधिक प्रभावित होते हैं।
Respiration का arterial pulsations पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता जबकि venous pulsations, inspiration के समय घट जाते हैं (यहाँ तक कि दिखने बंद भी हो जाते हैं) एवं expiration के समय और अधिक prominent हो जाते हैं। ऐसा इसलिए क्योंकि inspiration के समय जब intrathoracic pressure negative होता है तब वह neck veins में भरे blood को भी thoracic cavity की ओर (heart में) खींच लेता है। इसके विपरीत, expiration में जब intrathoracic pressure बढ़ता है तब वह venous drainage को रोकता है। इससे blood के jugular veins में pool करने के कारण JVP बढ़ा हुआ लगने लगता है। तुम स्वयं भी किसी शीशे में यह प्रक्रिया देख सकते हो कि किस प्रकार Valsalva manuvour के समय neck veins prominent हो जाती हैं।